Chronická cerebrální ischémie - příčiny

K dnešnímu dni chronická cerebrální ischémie (HIGM) zahrnuje zvláštní formu cerebrovaskulární patologie, způsobenou difuzní a pomalu postupující nedostatečností dodávání krve do mozku.

Je třeba okamžitě poznamenat, že progrese ischemie závisí přímo na poklesu průtoku krve (arteriální) do mozku, což je často spojeno s úplnou / částečnou obstrukcí, stejně jako prodloužením zúžení mozkových cév. Po chvíli může vést k difúznímu nebo fokálnímu poškození mozkové tkáně.

Značný zničení mozkové mikrocirkulace zajišťuje rozvoj obrovského množství mikroinfarkty zase měnit okluzi velkých tepnách, tj oblouku aorty a krčních tepen, které vedou k tvorbě důkladných regionálních mozkových infarktů.

Etiologické příčiny HIIG

HIGM lze nalézt v přibližně 70% případů cerebrovaskulárních onemocnění. S ohledem na důležitost prevence a moderní léčby této patologie je zpočátku určována jeho významem ve společnosti, který je spojen s vývojem nejrůznějších duševních a neurologických poruch, což jsou první faktory postižení pacientů.

Etiologické faktory vzniku / progrese mozkové ischémie:

  • aterosklerotické léze cévních stěn na pozadí arteriální hypertenze;
  • onemocnění myokardu;
  • diabetes mellitus;
  • poruchy mikrocirkulace v mozku, které mohou být spojeny s vysokou viskozitou krve, proces aktivace destiček, doprovázený výskytem trombů, blokování malých arteriol.

Sekundární příčiny rozvoje HIHM

K tomu je možné nést:

  1. Anomálie ve vývoji krevních cév (označuje velký kruh), mozkové tepny, které úplně procházejí bez jakýchkoli příznaků a pokroku v průběhu spastických, aterosklerotických změn v cévní lůžku.
  2. Patologické procesy vyskytující se v žilním systému.
  3. Zánětlivá onemocnění páteře (osteochondróza / disk hernie / spondylartróza).
  4. Destruktivní onemocnění páteře.
  5. Kolagenózy, vaskulitida, jiné krevní onemocnění.
  6. Amyloidóza cév, vnitřních orgánů.

Patogeneze léze HIgM

Výše uvedené onemocnění jsou předpoklady pro budoucí změny toku mozku, které v budoucnu rozvinou hypoxii mozkové hmoty, poruchy příjmu potravy a dodávky energie neuronům. Dalším krokem léze jsou intracelulární biochemické změny a vývoj difúzních modifikací v mnoha ložiscích mozkových tkání.

Patogeneze ovlivňují mozkové cévní struktury během chronického typu patologie mozku zahrnuje postupné zhoršení biochemické poruchy ovlivněné neoxidované produkty kyslíku a rozvoj stresu (oxidační implicitně) v kombinaci s progresivním oběhové poruchy nervových buněk v mozku a tvorbou látek mikrolakunarnyh oblastí ischemie.

Hlavní příznaky HIIG

Cerebrovaskulární poruchy mozku chronického typu zahrnují:

  1. Změny ve stavu bílé hmoty.
  2. Vývoj ohniskové demyelinizace.
  3. Porážka oligodendroglií.
  4. Porážka astrodendroglie následovaná kompresí mikro kapilár.
  5. Porušení neuronových spojení kortikálních kmenů.
  6. Porušení spojení neuronů mezi kortikálními prsty.

HIIG se může projevit pomocí subjektivních a objektivních symptomů.

Hlavní symptomy HIIG jsou klinické stupně HIIG a diagnóza, provedená včas, a také léčba této patologie závisí na nich zcela.

Jak se HIHM projevuje klinicky:

  • bolesti hlavy;
  • pocit těžkosti v hlavě;
  • časté závratě;
  • snížená pozornost / paměť;
  • viditelné poruchy spánku;
  • emoční labilita;
  • porušování v koordinaci pohybů.

Jaké jsou stupně HIGM?

Cerebrovaskulární nedostatečnost se může projevit v několika fázích:

  1. Počáteční. Charakterizované bolesti hlavy, výrazným poklesem paměti, přítomností závratů, poruchami v klidu a bdění, je také emoční labilita, celkový stav slabosti. Objektivní neurologické příznaky nejsou vidět.
  2. Podkomenzace. Je charakterizován progresí příznaků doprovázených viditelnými změnami v osobnosti, jako je apatie, deprese, snížený zájem. Také zde jsou přidány hlavní neurologické syndromy: pyramidální nedostatečnost v mírné formě, reflexe orálního automatismu, koordinační poruchy.
  3. Dekompenzace. Zde můžete zaznamenat hrubé neurologické poruchy, které jsou způsobeny vývojem obrovského množství lakunárních i kortikálních infarktů. Současně jsou viditelné projevy pyramidálního, diskoordinovaného, ​​pseudobulbárního, amyostatického a psychoorganického syndromu. V budoucnu se vytvoří vaskulární demence.

Jaký je základ pro léčbu HIIG?

Higman ošetření v jakémkoli stupni projevu je zaměřena na ochranu proti progresi okluzní a stenotickými dyscirculatory poruchami mozku, stejně jako preventivní opatření, pokud jde o vzdělávání exacerbací (cerebrovaskulárních krizí), mrtvice (malý).

Navíc terapie HYGM zahrnuje následující:

  • korekce arteriální hypertenze;
  • korekce hyperlipidémie;
  • kontrola nad hladinou cukru v krvi;
  • korekce hyperglykémie;
  • léčba doprovodných somatických patologických procesů;
  • provádění vazoaktivní terapie;
  • jmenování vhodných chráničů mozku.

Posledním bodem je podrobnější diskuse a ve všech jeho podrobnostech.

Léčba HIGM pomocí cerebroprotektorů

Kognitivní funkce pacienta jsou zlepšeny v důsledku užívání léků, které se liší v neurometabolickém účinku:

  • Actovegin;
  • Piracetam;
  • Encephabol;
  • Gliatilin;
  • Ginkgo Biloba;
  • Fenotropil;
  • L-karnitin.

Lékaři navíc předepisují léky, u nichž je charakteristický neurotrofický účinek:

Je třeba poznamenat, že účinek těchto léků je zaměřen na farmakologické i biochemické účinky:

  1. Selektivní zlepšení cerebrální cirkulace, spotřeba kyslíku u neuronů s viditelnou absencí změn centrálních hemodynamických dat.
  2. Zvyšuje toleranci mozkové tkáně vzhledem k hypoxii a ischemickému poškození nervových buněk.
  3. Poskytuje antikonvulzivní účinnost.
  4. Zlepšení reologických vlastností krve a antiagregační aktivity v mírném režimu.

Jaké jsou předpovědi pro HIGM

Higman dnes je složitá, vícerozměrné a patogeneticky uzemněné přístup k léčbě. Tato volba v metodě léčby umožňuje přiměřenou náhradu v průběhu nehody porušením mozkových funkcí, stejně jako změny v patologické změny v průtoku krve, chránit pacienta s akutním onemocnění mozkových krovopotoka podle ischemických - mozkového infarktu.

Pokud pravidelně vidět na neurologem, provádět včasné nápravě patologických změn s léky, chirurgie, a obecné metody léčby, je možné dosáhnout významného inhibice modifikací progrese (malá ohniska z nich) v mozku, jakož i postupné regeneraci oběhové poruchy neuronů. Taková prognóza bude považována za příznivou.

V opačném případě je prognóza s pozdním doporučením lékaři se závažným poškozením mozku a mnohočetným mírným mozkovým mozgovým příhodám nepříznivá. Může skončit buď hlubokým postižením, nebo smrtelným následkem.

Chronická cerebrální ischémie

Chronická cerebrální ischémie je další termín nazývaný cerebrální cirkulační nedostatečností. Snížený přítok arteriální krve do mozkových cév vede k nedostatku kyslíku v neuronech, buňkách mozkových struktur. To narušuje metabolické procesy a vede k projevům ischémie.

V Mezinárodní klasifikaci nemocí (ICD-10) neexistuje chronická cerebrální ischémie. Může být považována za čistě klinickou diagnózu. Kódovaný podtřídou I67 "Cerebrovaskulární choroby" je vhodný pod nadpisem "Ostatní" (I67.8). V případech přesné diagnostiky asymptomatického průtoku můžete použít následující kódy:

  • I65 - precerebrálních okluze a stenóza tepen (obratle, karotidy, aorta, kruh Willis v základně lebky), nevedou k mozkovému infarktu;
  • I66 je stejný, ale na úrovni vnitřních cév mozku.

Klinici používají tento termín k odkazování na prodlouženou progresivní vaskulární patologii mozku. Lékařská statistika přiřazuje chronickou cerebrální ischemii k 75% všech cerebrovaskulárních onemocnění.

Příčiny

V těchto onemocněních se vyskytují známky poruch mozkové tekutiny:

  • hypertenzní onemocnění,
  • ateroskleróza,
  • hypotenze,
  • vaskulitida (zánět krevních cév) alergické a infekční etiologie,
  • obliterující trombangiitidu,
  • trauma lebky,
  • abnormality cévního mozku a aneuryzma,
  • poruchy srdeční činnosti,
  • krevních chorob,
  • endokrinní patologie,
  • onemocnění ledvin a další nemoci.

Nejsou však vždy spojeny s patologií mozkových cév.

A příčiny cerebrální ischemie jsou extrémně závislé na stavu předních a vnitřních tepen:

  • ateroskleróza mozkových cév, aorty a větve;
  • porušení směru (ohyby, deformace) vnějších a vnitřních částí karotických a vertebrálních tepen;
  • abnormality struktury cév (komprese v osteochondróze páteře, spondylartróza);
  • podřadnost zajištění krve (příslušenství);
  • koronárně-cerebrální syndrom při ischemické chorobě srdce;
  • narušená hemodynamika mozku s celkovým selháním oběhu;
  • náhlé kolísání krevního tlaku;
  • stavy spojené se zvýšenou koagulací krve;
  • metabolické změny v endokrinní patologii (diabetes mellitus), což vede k porušenému vedení nervovými synapsy (spojení neuronálních buněk);
  • dědičná predispozice k méněcennosti krevních cév.

Mechanismus nemoci

Nedostatek krve vede k hypoxii mozkových neuronů. Za prvé, intracelulární biochemické změny způsobují ztrátu energie. Suboxidované produkty živé aktivity buněk pak vstupují do "podnikání". Zhoršení nedostatku kyslíku vede k tvorbě mikroskopu v mozkové kůře (ischemický lacunární proces).

Pokud je saturace kyslíku v krvi nižší než 60% normy, pak je interní samoregulace lumen mozkových cév rozbitá: rozšiřuje se a přestane trávit. V důsledku toho se vyvíjí hypoxická paréza neuronů, jejich spojení je přerušena.

Klinické projevy

Symptomy počátečních změn jsou stěží viditelné. Porušená citlivost, práce smyslů, psychika, funkce mozkové kůry jen s nervózní nadměrnou zátěží, nepokoj, významná fyzická práce.

Pak se známky porušení krevního zásobení mozku stanou trvalými, jsou spojeny s tvorbou více mikroinfarkt. Ohnisková symptomatologie podle stupně projevu závisí na lokalizaci a velikosti ischemické zóny.

Mezi nejčastější příznaky patří:

  • bolesti hlavy s pocity "těžké hlavy";
  • závratě;
  • kymácející se při chůzi;
  • snížená pozornost a paměť;
  • krátkodobé zhoršení vidění;
  • emoční nestabilita (změna nálady);
  • nespavost nebo ospalost.

V závislosti na závažnosti klinických projevů existují stupně chronické cerebrální ischémie:

  1. při prvním stupni (počáteční) - jsou popsány všechny popsané symptomy, ale neexistují žádné objektivní neurologické příznaky (změna reflexů, poruchy koordinace);
  2. na 2 ° C (subcompensation) - příznaky pokroku ovlivnit a změnit typ člověka, je rozbité okruh zájmů, vyvíjí apatie, mohou být rezistentní deprese, snížená kritika, ztracené dovednosti, ale tam je možnost samoobsluhy, neurolog objevuje spojování ohnisková příznaky;
  3. s 3 stupně - vykazující známky dekompenzace hrubá neurologických poruch hyperkineza typ (zvýšil tonus končetin), epileptiformní záchvaty, parkinsonismu (třes rukou a hlavy), potíže s polykáním.

Ztráta paměti vede k úplné demenci, závislosti na pečovatelích, nemožnosti samoobsluhy.

Diagnostika

Při diagnóze chronické cerebrální ischemie jsou velmi důležité správně shromážděné informace o pacientech, analýza stavu srdečního oběhu, stížnosti v dynamice.

Průzkum je prováděn s cílem vyloučit různé patologické stavy (rentgenografie páteře, EKG), krev se kontroluje pro srážení, lipidové frakce, hladinu glukózy.

Pro studium mozku a jeho nádob jsou používány:

  • magnetická rezonanční tomografie;
  • ultrazvukovou dopplerografii v transcraniální verzi.

Léčebná opatření

Léčba chronické nedostatečnosti krevního zásobování mozkem je zaměřena na:

  • rozvoj kolaterálu;
  • prevence křečí, progrese aterosklerotických změn;
  • obnovení metabolických procesů v neuronech;
  • prevence mrtvice.

Současně je nutné kontrolovat léčbu patologie, zhoršující cerebrální hypoxii (osteochondrózu, diabetes, hypertenzi, ischemii srdce).

Obvykle je pacientovi prokázána ambulantní léčba, protože hospitalizace pouze posiluje všechny projevy v neznámém prostředí. V 3. etapě se doporučuje permanentní zdravotní sestra s patronací zdravotnického personálu.

Dieta je postavena na principu antisklerotiky: nejsou povoleny smažené a ostré masové pokrmy, živočišné tuky, pikantní koření, konzervy jsou omezené. Mléčné výrobky, tvaroh, pokrmy z vařeného masa, kaše na zředěném mléce, zeleninu, ovoce se doporučují.

Léčba zahrnuje následující léčbu.

Používání antiagregačních léků, které snižují schopnost trombocytů lepidlo, zlepšuje propustnost krevních cév mozku (Clopidogrel, Dipiridamol).

Pro snížení koagulace se doporučují léky na bázi kyseliny acetylsalicylové (Cardiomagnol, Aspirin).

Pro potlačení aterosklerotického procesu se doporučuje skupina statinů (Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin).

Neuroprotektory zlepšují metabolismus uvnitř mozkových buněk, přizpůsobují je nedostatku kyslíku (Actovegin, Encephabol, Piracetam).

Mezi léky, které eliminují nedostatek vitaminu, patří mléka a neuromultivitida.

Cytoflavin - chrání mozkové buňky před smrtí v důsledku metabolických a antioxidačních energetických vlastností. Jedinečnost cytoflavin jeho vícesložkový (jantarové kyseliny, biboksin, nikotinamid, riboflavin) poskytuje expozici různých jednotek přijímajících energie buňky, která zajišťuje její účinnost nejen v akutní fázi zdvihu, ale i v procesu odstraňování.

V počátečních stádiích jsou zobrazeny fyzioterapie, masáž límce a hlavy, akupunktura.

Se zavedenou lézí karotické arterie se provádí chirurgický výkon: je umístěn stent nebo je vytvořen oběhový oběh.

Cerebrální vaskulární patologie má společenský význam pro společnost, protože způsobuje neurologické a duševní poruchy a vede k invaliditě pacientů, vyžaduje péči. Včasná detekce a léčba mohou prodloužit aktivní život.

Symptomy, stupně, následky a léčba cerebrální ischémie

Ischémie mozku je snížení průtoku krve způsobené aterosklerózou mozku (z latinského cerebrum - mozku).

Moznost provádí následující funkce:

zpracovává informace pocházející ze smyslů;

určuje náladu, vytváří emoční pozadí;

Neúspěch v jeho práci ohrožuje životně důležitou aktivitu celého organismu. Citlivost, jako jeden z příznaků cerebrální ischémie, je způsobena tím, že senzorické informace nejsou správně zpracovány nebo přenášeny přes neurony. Také jsou příčiny dočasné slepoty. Mozek se zabývá rozhodováním, proto u pacientů s CHEM - chronickou ischemii mozku - je pozorována inhibice myšlenkových procesů.

Jakákoli patologie vyšší části centrálního nervového systému - CNS negativně ovlivňuje mnoho faktorů životně důležité činnosti. Symptomy mohou být skryty - to je typické pro počáteční fázi onemocnění. Čím živější se projevují, tím silnější je onemocnění.

Existují dvě formy onemocnění:

První se vyvíjí na principu přechodného ischemického záchvatu - TIA, mikroúrazu nebo útoku akutní cerebrovaskulární příhody - ONMK. Jedná se o přechodnou ischémiu, jinak - přechodné zhoršení cerebrálního oběhu - PNMC nebo ischemickou mrtvici. Příčinou akutního stavu je obstrukce průtoku krve emboliem nebo zanedbanou chronickou formou nemoci. Druhá, postupně, se postupně rozvíjí, jak se krevní proudění zužuje.

Cholesterolové plaky jsou lipoproteiny s omezenou hustotou. Jsou to oni, kteří "udusí" orgány, což způsobuje oběhovou hypoxii. Mohou se odtrhnout od místa formace a obejít nádoby. Emboli mohou být cholesterové nebo krvavé. Tromby jsou nebezpečné pro vývoj zánětlivého procesu.

Prevence ischémie, stejně jako mnoho dalších onemocnění, je udržovat zdravý životní styl. Je nutné se co nejvíce vyhnout stresu, nemusíte přejídat, dodržovat dietu "anti-cholesterol", cvičit, vzdát alkoholu a kouřit a být venku.

Symptomy cerebrální ischémie

Symptomy cerebrální ischémie lze identifikovat poměrně hodně:

dysfunkce nervového systému, způsobující poruchy řeči nebo problémy se zrakem;

ostrý výkyvy nálad;

povrchní a časté dýchání;

pocit chladu v dlaních a chodidlech.

Jakmile se onemocnění zhorší, příznaky se mohou zvýšit. Postupuje postupně. Odborníci rozlišují 3 stupně nebo stupně vývoje ischemie. Někteří vybrali čtvrtou.

Samostatně by měly být uvedeny příznaky ischemického záchvatu:

útoky ztráty citlivosti zóny;

paralýza místa nebo poloviny těla;

monokulární ztráta vidění (jednostranná slepota).

Problémy s očima vznikají, protože signály z nich vstupují do vizuální kůry umístěné v okcipitálním laloku. Lokální necitlivost je způsobena skutečností, že neurony somatosenzorické kůry jsou postiženy v parietálním laloku, kde jsou přenášeny hmatové informace.

Pro pohybovou aktivitu člověka, červené jádro mozku, bazální ganglií, cerebellum a nejen "reagovat". Když jsou narušeny procesy, které se vyskytují v oblastech motoru v kůře v čelních lalokech, má pacient potíže s regulací pohybu až po paralýzu. Různé faktory životně důležité činnosti jsou zodpovědné za různé části mozku. Emoce se řídí amygdoulou, věnuje se pozornost retikulárnímu formování, paměť je na hipokampu.

Obtížnost diagnostiky některých onemocnění mozku je, že jejich příznaky jsou podobné "standardním" změnám ve zdravotním stavu u starších osob. Dalším znakem cerebrální ischémie - její znaky jsou velmi individuální, tk. různí lidé jsou postiženi různými částmi centrálního orgánu centrálního nervového systému. Při diagnóze důležité role, kterou hrají pozorování příbuzných pacienta. Jsou schopny poskytnout přesnější popis změn, ke kterým dochází. V souvislosti s inhibicí a zmatením vědomí se zcela spoléhat na slova pacienta nemůže.

Příčiny cerebrální ischémie

Existují základní a další předpoklady. Prvním z nich je nedostatečná cerebrální cirkulace, která vede k hypoxii - kyslíkovému hladovění. Vzniká ze zúžení lumen tepny nebo její úplné obstrukce - obturace. Bez kyslíku nemohou buňky plně fungovat. Pokud je tento proces zpožděn, může začít nekróza - nekróza tkáně, jinak nazývaná infarkt. Hypoxie mozku je typická pro takové patologie, jako je arteriální hypertenze a ateroskleróza způsobená růstem tukových depozitů na vnitřní stěně mozkových cév.

Překrývání lomu mozkové tepny trombem se nazývá trombóza. Krevní sraženina se tvoří přímo v mozku nebo je přenášena krví z jiné části těla. "Cestující" trombus se nazývá embolus. Je tvořena na stěně, ale pod vlivem některých faktorů se rozkládá a pohybuje se oběhovým systémem, dokud se nezavazuje v nejužším místě arteriálního kanálu. Zúžení lomu nelze pozorovat na jednom místě, ale na několika místech najednou.

K dalším důvodům cerebrální ischémie patří:

Kardiovaskulární onemocnění doprovázená narušením centrální hemodynamiky. Například akutní srdeční selhání v pozadí infarktu myokardu, bradykardie, tachykardie;

vaskulární anomálie, například komprese, spasmus lokálních tepen;

stlačení tepny zvnějšku, například s nádorem;

Chronická cerebrální ischémie

Cerebrovaskulární nemoci jsou jedním z hlavních problémů moderní medicíny. Je známo, že v posledních letech se mění struktura cerebrovaskulárních onemocnění v důsledku růstu ischemických forem. To je způsobeno zvýšením specifické hmotnosti tepny

Cerebrovaskulární nemoci jsou jedním z hlavních problémů moderní medicíny. Je známo, že v posledních letech se mění struktura cerebrovaskulárních onemocnění v důsledku růstu ischemických forem. To je způsobeno zvýšením podílu arteriální hypertenze a aterosklerózy jako hlavní příčinou cerebrovaskulární patologie. Při studiu jednotlivých forem poruch mozkové cirkulace je první převládající chronická ischémie.

Chronická mozkové ischemie (CCI) - speciální druh cévní mozkové patologie způsobená pomalu progresivní difuzní porušení prokrvení mozku s postupně se zvyšující množství vad v jeho fungování. Termín „chronická ischemie mozku“ je používán v souladu s Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize namísto pojmu „encefalopatie“ dříve používali.

Vývoj chronické cerebrální ischémie přispívá k řadě důvodů, které se běžně nazývají rizikové faktory. Rizikové faktory jsou rozděleny na opravené a neopravitelné. Neopravitelné faktory zahrnují starší věk, pohlaví, dědičnou predispozici. Je známo například to, že mrtvice nebo encefalopatie u rodičů zvyšují pravděpodobnost cévních onemocnění u dětí. Tyto faktory nemohou být ovlivněny, ale pomáhají předem identifikovat osoby se zvýšeným rizikem vzniku vaskulární patologie a pomáhají předcházet vzniku nemoci. Hlavními korekčními faktory pro vznik chronické ischemie jsou ateroskleróza a hypertenze. Cukrovka, kouření, alkohol, obezita, nedostatek pohybu, špatné stravovací návyky - příčiny, které vedou k progresi aterosklerózy a zhoršení zdravotního stavu pacienta. V těchto případech se krevní koagulace a antikoagulace systému, urychluje vývoj aterosklerotických plátů. Kvůli tomu dochází k poklesu nebo úplnému ucpání lumenu (obr.). Současně je kritickým průběhem hypertenze zvláště nebezpečné: vede ke zvýšení zátěže mozkových cév. Ateroskleróza změněná v tepnách není schopna udržet normální průtok krve mozkem. Stěny plavidla se postupně ztenčují, což nakonec může vést k rozvoji mrtvice.

Etiologie CHEM spojená s okluzní aterosklerotické stenózy, trombózy, embolie. Svou roli hraje posttraumatické oddělení vertebrálních tepen, extravazálního stlačení páteře patologie nebo krčních svalů, tepen deformace s konstantními nebo příležitostné narušení jejich terénu, reologické změny v krvi (zvýšení hematokritu, viskozity, fibrinogen, agregace a adheze). Je třeba mít na paměti, že symptomy jsou podobné té, která se vyskytuje v chronické ischemii může být způsobena nejen nemoci, ale další faktory - chronická infekce, neurózy, alergické stavy, malignity a jiných důvodů, se kterým by mělo být diferenciální diagnóza provedena. Když je popsáno údajné porušení cévního původu musí být instrumentální a laboratorní potvrzení o porážce kardiovaskulárního systému (EKG, ultrazvuk Doppler mozkových tepen, MRA, MRI, CT, biochemické vyšetření krve, atd.)

Pro diagnózu by měli dodržovat přísné diagnostických kritérií: existence příčinné vztahy (klinické, anamnestických a pomocný) mozkových lézí v průtoku krve mozkem s rozvoji klinické, neuropsychologické, psychiatrické symptomy; známky progrese cerebrální vaskulární insuficience. Je třeba vzít v úvahu možnost subklinické akutní mozkovou dyscirculatory vyskytujících poruch, včetně malých ohniskovou, Lakunární infarktů, tvořící charakteristické příznaky encefalopatie. Podle hlavní etiologické způsobuje izolovaný aterosklerózou, hypertenzní, smíšené, žilní encefalopatie, i když mohou existovat další důvody, které vedou k chronické mozkové oběhové nedostatečnosti (revmatická horečka, vaskulitida jiné etiologie, onemocnění krve a další.).

Pathomorfologický obraz CHM je charakterizován úseky ischemicky pozměněných neuronů nebo jejich proliferace s vývojem gliózy. Vyvíjejí se malé dutiny (mezery) a větší ložiska. S mnohonárodním charakterem mezery vzniká takzvaný "lacunární stav". Tyto změny jsou pozorovány hlavně v oblasti bazálního jádra a mají typickou klinickou expresi ve formě amyostatických a pseudobulbarových syndromů, demence popsané na počátku 20. století. francouzská neurologka P. Marie. Vývoj stavu lacunaris je nejvíce charakteristický arteriální hypertenze. V tomto případě dochází ke změnám v cévách ve formě fibrinoidní nekrózy stěn, jejich průniku plazmou, tvorbě milionových aneurzmatů, stenóz.

Jako specifické pro hypertenzní encefalopatie mění tzv stojanu kriblyury představující dilatační perivaskulární mezery. To znamená, že chronický charakter procesu patologicky potvrzeno několika oblastech mozku, ischémie, zejména subkortikální oblastmi kortexu a doprovázené atrofické změny, vývoj na pozadí odpovídajících změn mozkových cév. CT a MRI odhalilo v typickém případech násobek mikroochagovye mění především v subkortikálních oblastech periventrikulární, často doprovázená kortikální atrofii, rozšíření mozkové komory, což je jev leukoaraiosis ( „periventrikulární záře“), což je odrazem demyelinizace procesu. Podobné změny však lze pozorovat při normálním degenerativním a atrofickém procesu mozku a mozku.

Klinické projevy chemoterapie nejsou vždy zjištěny ve studiích CT a MRI. Proto není možné přeceňovat diagnostický význam metod neuroimagingu. Stanovení správné diagnózy pacienta vyžaduje, aby lékař objektivně analyzoval klinický obraz a údaje z instrumentální studie.

Patogeneze cerebrální ischemie je způsobena cerebrální cirkulační nedostatečností v relativně stabilní formě nebo ve formě opakovaných krátkých epizod cirkulace.

V důsledku patologických změn cévní stěny v důsledku rozvoj arteriální hypertenze, ateroskleróza, vaskulitida a spol., Zde je porušením autoregulace průtoku krve mozkem, je stále větší závislost na systémovou hemodynamiku, jako je nestabilní v důsledku stejných onemocnění kardiovaskulárního systému. K tomu dochází k porušení neurogenní regulace systémové a cerebrální hemodynamiky. Sama o sobě Brain hypoxie vede k dalšímu poškození mechanismů autoregulace mozkové cirkulace. Patogenetické mechanismy akutní a chronické cerebrální ischemie mají mnoho společného. Hlavní patogenní mechanismy mozkové ischemie jsou „ischemická kaskáda“ (VI Skvortsova, 2000), včetně:

  • snížený průtok mozku;
  • zvýšení excitotoxicity glutamátu;
  • akumulace acidózy vápníku a laktátu;
  • aktivace intracelulárních enzymů;
  • aktivace lokální a systémové proteolýzy;
  • výskyt a progrese antioxidačního stresu;
  • exprese genů časné odezvy s vývojem deprese plastických proteinů a snížením energetických procesů;
  • dlouhodobé následky ischemie (lokální zánětlivá reakce, mikrocirkulační poruchy, poškození BBB).

Hlavní roli v porážce neuronů v mozku hraje stav známý jako „oxidační stres“. Oxidační stres - nadměrné intracelulární akumulace volných radikálů, aktivace peroxidace lipidů (LPO) a nadměrné hromadění peroxidace lipidů výrobků, což ještě nadměrná stimulace receptorů glutamátu a glutamát eksaytoksicheskie zvyšujících účinky. Podle glutamátové excitotoxicity pochopit hyperstimulace mediátory excitace NDMA-receptor N-methyl-D-aspartátu kanály provokující dilatace vápníku a v důsledku toho, masivní příjem vápníku do buněk, následovanou aktivací proteáz a fosfolipáz. To vede k postupnému poklesu neuronální aktivity, změny v poměru neuron-glia, což způsobuje zhoršení metabolismu mozku. Pochopení patogeneze CHIM je nezbytné pro odpovídající, optimálně zvolenou léčbu.

Jak se zvyšuje závažnost klinického obrazu, zvyšují se patologické změny vaskulárního systému mozku. Pokud se na začátku procesu objeví stenóza změn jedné nebo dvou hlavních nádob, pak většina nebo dokonce všechny hlavní tepny hlavy zmizí, aby se výrazně změnily. V tomto případě není klinický obraz totožný s porážkou hlavních cév, kvůli přítomnosti kompenzačních mechanismů autoregulace toku mozku. Důležitou roli v mechanismech kompenzace poruch mozkové cirkulace hraje stav intrakraniálních cév. S dobře vyvinutými a zachovanými způsoby oběhu kolaterálu je možné uspokojivou kompenzaci i při významné lézi několika hlavních nádob. Naopak, jednotlivé znaky struktury mozkového cévního systému mohou být příčinou dekompenzace (klinické nebo subklinické), což zhoršuje klinický obraz. To může vysvětlit závažnější klinický průběh cerebrální ischémie u pacientů středního věku.

Hlavní klinický syndrom rozlišuje několik forem CHIM: s difuzní cerebrovaskulární insuficiencí; primární patologii cév v karotidovém nebo vertebrálně bazilárním systému; vegetačně-vaskulární paroxysmy; preferenční duševní poruchy. Všechny formy mají podobné klinické projevy. V počátečních stadiích onemocnění, všichni pacienti stěžují na bolesti hlavy, nesystémové závratě, hučení v uších, ztráta paměti, snížená duševní schopnosti. Typicky se tyto příznaky vyskytují během období významného emočního a duševního stresu, což vyžaduje významné zvýšení cerebrálního oběhu. Objeví-li se dva nebo více z těchto příznaků často nebo jsou dlouhodobě (alespoň v posledních 3 měsících) a zároveň není žádný důkaz o organické povahy, nestabilita při chůzi, poškození nervového systému, dát předpokládanou diagnózu.

Klinický obraz CHM má progresivní vývoj a je rozdělen do tří fází podle závažnosti příznaků: počáteční projevy, subkompenzace a dekompenzace.

1. etapa dominuje subjektivních poruch, jako jsou bolesti hlavy a pocit tíhy v hlavě, celková slabost, únava, emoční labilita, závratě, ztráta paměti a pozornosti, poruchy spánku. Tyto jevy jsou doprovázeny dokonce i světlo, ale docela trvalé objektivní poruch u anizorefleksii, diskoordinatornyh selhání jevy okohybných, příznaky orální automatismus, snížení paměti a únavu. V tomto kroku se zpravidla ještě není tvorba různých neurologických syndromů (kromě astenické) a adekvátní léčby může snížit nebo eliminovat závažnost jednotlivých symptomů a onemocnění obecně.

Stížnosti pacientů s etapa 2 CHEM častější poruchy paměti, zdravotní postižení, závratě, poruchy rovnováhy při chůzi, vzácně přítomných příznaků astenické symptomy. Když se to stane se více odlišných ohniskových příznaky: ústní reflexy obnovení samovolně, a ústřední selhání obličeje a hypoglosálního nervu okohybných poruch a koordinatornye, pyramidální nedostatečností amyostatic syndrom, zvýšená mnestiko a intelektuální poruchy. Na možné izolovat určité dominantní neurologické syndromy této fázi - diskoordinatorny, pyramidální, amyostatic, dismnestichesky a další, které mohou pomoci při jmenování symptomatickou léčbu..

Ve třetí fázi CHEM výraznější objektivní neurologické poruchy, jako je diskoordinatornogo, pyramidální, pseudobulbar, amyostatic, psycho-organických syndromů. Častěji pozorované paroxysmální stavy - pády, mdloby. V dekompenzací možné cerebrovaskulárních jako „malým zdvihem“ nebo delší poruch reverzibilní ischemické neurologický deficit ohnisková vzdálenost, ve které se pohybuje v rozmezí od 24 hodin do 2 týdnů. V této klinické difúzní choroby zásobování mozku krví odpovídá, že pokud je průměrná závažnost encefalopatie. Dalším projevem dekompenzace může být progresivní "úplný úder" a zbytkové účinky po něm. Tato fáze procesu difuzních lézí odpovídá klinickému obrazu těžké encefalopatie. Ohnisková symptomatologie je často kombinována s difúzními projevy mozkové nedostatečnosti.

Při chronické cerebrální ischémii existuje jasná korelace mezi závažností neurologických symptomů a věkem pacientů. To je třeba vzít v úvahu při hodnocení hodnoty jednotlivých neurologických příznaků, které jsou považovány za normální u starších a senilních jedinců. Tento vztah odráží věkové projevy kardiovaskulárních a jiných dysfunkcí viscerálního systému, které ovlivňují stav a funkci mozku. V menší míře se tato závislost vyskytuje u hypertenzní encefalopatie. V takovém případě je závažnost klinického obrazu z velké části důsledkem průběhu základního onemocnění a jeho trvání.

Spolu s vývojem neurologických příznaků, jak se v neuronech mozku vyvíjí patologický proces, dochází ke zvýšení kognitivních poruch. To platí nejen paměti a inteligence, porušil ve třetí fázi na úrovni demence, ale také neuropsychologické syndromy, jako je praxe a gnóze. Počáteční, v podstatě subklinické poruchy těchto funkcí jsou pozorovány již v první fázi, poté jsou zesíleny, modifikovány a odlišné. Druhá a zvláště třetí etapa onemocnění jsou charakterizována jasným porušováním vyšších mozkových funkcí, které drasticky snižují kvalitu života a sociální adaptaci pacientů.

Obraz CHEM identifikovat několik významných klinických syndromů - cephalgic, vestibulární-ataxickou, pyramidální, amyostatic, pseudobulbar, paroxyzmálním, cévní, psychopatologickými. Funkce cephalgic syndromu je jeho polymorfismus, těkavost, nedostatek ve většině případů je to způsobeno specifickým vaskulární a hemodynamických faktorů (bez bolesti hlavy u hypertenzních krizí s vysokým krevním tlakem v obrázcích), snižování výskytu progrese onemocnění.

Druhým nejčastějším výskytem je vestibulo-ataxický syndrom. Hlavní stížnosti pacientů jsou: závratě, nestabilní chůze, poruchy koordinace. Někdy, obzvláště v časných stádiích, pacienti stěžují závratí, neříkejte špatnou koordinaci. Výsledky otoneurologického vyšetření nejsou dostatečně orientační. V pozdějších stádiích onemocnění jsou subjektivní a objektivní diskoordinované poruchy jasně vzájemně propojeny. Závratě, poruchy rovnováhy při chůzi může být částečně souvisí s věkové změny vestibulárního aparátu, pohonného systému a ischemické neuropatie vestibulocochlear nervu. Proto, aby se posoudit význam subjektivních obličeje-ataxickou poruch významnou kvalitativní analýzu, kdy průzkum pacienta je neurologické vyšetření a otoneurologické. Ve většině případů jsou tyto poruchy jsou způsobeny chronickým srdečním selháním v kaluži prokrvení vertebrobazilárního tepenného systému, takže by neměl být založen na subjektivních pocitů pacientů, a hledat známky difuzní poškození mozku, kde je krevní zásobení prováděné od této cévní bazénu. V některých případech se u pacientů s ním 2-3rd etapy ataxickou poruchy jsou způsobeny ne tolik kmenových cerebrální dysfunkce, kolik porážka s frontotemporální kmenové dráhy. Existuje fenomén čelní ataxie nebo chůze apraxie, která připomíná hypokinézu u pacientů s parkinsonismem. Při CT vyšetření ukázalo podstatnou hydrocefalus (spolu s kortikální atrofie), m. E. Je v něm v blízkosti normotenzní hydrocefalus. Obecně platí, oběhová nedostatečnost syndrom vertebrobazilární pánev je diagnostikován CHEM pravděpodobnější než selhání krční systému.

Funkce pyramidální syndrom je mírný její klinické projevy (anizorefleksiya, napodobovat asymetrie minimálně exprimován paréza, reflexy využití orální automacie, karpální symptomy). Výrazné asymetrie reflexy označuje buď již existující mozkovou mrtvici nebo jiné onemocnění, proud v podobě CHEM (např., Intrakraniální objemové procesy, důsledky traumatického poranění mozku). Rozptýlené a symetrické dostatečně vzrušení hluboké reflexy, stejně jako patologické pyramidové reflexy, často v kombinaci s významnou obnovu reflexů ústní automacie a rozvoj pseudobulbar syndromu, zvláště u starších a senilní věku, ukazuje, multifokální vaskulární poškození mozku (k vyloučení jiných možných příčin).

U pacientů s klinickými projevy selhání oběhu v povodí vertebrobasilárního systému se často pozorují paroxysmální stavy. Tyto stavy mohou být způsobeny kombinovaných nebo izolovaných účinky na vertebrální tepny obratlů faktory (komprese, reflexní), která je spojena se změnami v oblasti krční páteře (dorzopatie, osteoartritida, deformace).

Dostatečně charakteristické a rozmanité formy v různých fázích CHIM jsou duševní poruchy. Pokud se v počáteční fázi, se vyznačují tím, astenie, astenodepressivnyh a úzkostných-depresivní poruchy, pak se ve 2. a zejména ve třetím stupni, aby se k nim vyjádřil dismnesticheskie a intelektuální poruchy, tvořící syndrom vaskulární demence, opouštějícího klinický obraz je často prvním místem,.

Elektroencefalografické změny nejsou specifické pro CHM. Jsou tvořeny progresivním poklesem β-rytmu, zvýšením poměru pomalé aktivity θ- a δ, zvýrazněním interhemisférické asymetrie, snížením reaktivity EEG na vnější stimulaci.

CT charakteristiky podrobit dynamiku normální hodnoty nebo minimální atrofické znaky v 1. kroku na výraznější změny melkoochagovogo v mozkové substance a atrofickou (vnitřní a vnější), zobrazí ve 2. kroku výrazně označena kortikální atrofii a hydrocefalus s vícenásobným gipodensivnymi ložisek v hemisfér - ve třetí fázi.

Srovnání klinických a instrumentálních charakteristik u pacientů s aterosklerotickými, hypertonickými a smíšenými formami CHM neodhaluje zřetelné rozdíly. Jestliže trpíte těžkým onemocněním hypertenze může být rychlejší tempo růstu neuropsychiatrických poruch, časný projev poškození mozku, vysokou pravděpodobností lakunárním mrtvice.

Léčba CHIM by měla být založena na určitých kritériích, včetně koncepcí patogenetické a symptomatické léčby. Pro správné určení patogenní strategie léčby je třeba vzít v úvahu: fázi onemocnění; odhalených mechanismů patogeneze; přítomnost souběžných onemocnění a somatických komplikací; věk a pohlaví pacientů; potřeba obnovit kvantitativní a kvalitativní ukazatele průtoku mozku, normalizaci zhoršené funkce mozku; možnost předcházet opakovaným mozkovým rozrušením.

Nejdůležitějším směrem chemoterapie je vystavení stávajícím rizikovým faktorům, jako je arteriální hypertenze a ateroskleróza. Léčba aterosklerózy se provádí podle konvenčních schémat s použitím statinů ve spojení s korekcí diety a životního stylu pacientů. Výběr antihypertenzivních léků a pořadí jejich jmenování provádí lékař-terapeut při zohlednění individuálních charakteristik pacientů. Komplexní terapie chemoterapie zahrnuje jmenování antioxidantů, antiagregantů, léků, které optimalizují metabolismus mozku, vazoaktivní léky. Antidepresiva jsou předepsána pro závažné asthenodepresivní projevy nemoci. Stejně tak jsou předepsány antiasthenické léky.

Důležitou složkou léčby chemoterapie je podávání léků, které mají antioxidační aktivitu. V současné době se v klinické praxi používají následující léky této řady: actovegin, mexidol, mildronát.

Actovegin - moderní antioxidant, což je deproteinizovaný extrakt krve mladých telat. Jeho hlavním cílem je zlepšit využití kyslíku a glukózy. Pod vlivem přípravku se výrazně zlepšuje difúze kyslíku v neuronových strukturách, což umožňuje snížit závažnost sekundárních trofických poruch. Existuje také významné zlepšení mozkové a periferní mikrocirkulace na pozadí zlepšení aerobní výměny energie cévních stěn a uvolňování prostacyklinů a oxidu dusnatého. Výsledná vazodilatace a pokles periferní rezistence je sekundární aktivací metabolismu kyslíku cévních stěn (AI Fedin, SA Rumyantseva, 2002).

U přípravku CHIM je vhodné použití aktovinu, zvláště při absenci účinků jiných metod léčby (EG Dubenko, 2002). Způsob aplikace je kapající 600 až 800 mg léčiva po dobu 10 dnů s následným přechodem k perorálnímu podání.

Konstantní v schématu terapie CHEM je použití léků, které optimalizují cerebrální cirkulaci. Mezi nejčastěji používané léky patří: Cavinton, halidor, trental, instenon.

Galidor (bcycliklan) - lék, který má víceúčelový mechanismus účinku v důsledku blokády fosfodiesterázy, antiserotoninového účinku, antagonismu vápníku. Zabraňuje agregaci a adhezi krevních destiček, zabraňuje agregaci a adhezi červených krvinek, zvyšuje elasticitu a osmotickou rezistenci těchto trombocytů. Halidor snižuje viskozitu krve, normalizuje intracelulární metabolismus glukózy, ATP, ovlivňuje fosfokinázu a laktátdehydrogenázu, zvyšuje okysličení tkáně. Dokázalo se, že užívání tohoto léku po dobu 8 týdnů eliminuje klinické projevy chronické cerebrovaskulární insuficience mozku u 86% pacientů. Droga pozitivně ovlivňuje emocionální prostředí člověka, snižuje zábranu a nepřítomnost pozornosti. Přípravek Halidor je předepsán v denní dávce 400 mg po dobu 6-8 týdnů.

Instenon - kombinovaný přípravek neuroprotektivní účinek obsahující vazoaktivní látku ze skupiny derivátů purinu látky ovlivňující stav tvorby vzestupně retikulární a kortikální-subkortikální vztahů, a konečně, tkáňové dýchání aktivační procesy za podmínek hypoxie (SA Rumjantseva, 2002; V. V. Kovalchuk, 2002).

Tři složky instenonů (etofilin, etamivan, hexobendin) společně působí na různé vazby patogeneze ischemického poškození mozku.

Etofiliin, vazoaktivní složka purinové řady, aktivuje metabolismus myokardu se zvýšením objemu mrtvice. Přechod hypokinetického typu cirkulace na normokinetiku je doprovázen zvýšením průtoku mozku. Důležitým účinkem složky je zvýšení průtoku krve ledvin a v důsledku toho dehydratace a diuretické účinky.

Etamivan má nootropní účinek ve formě přímých účinků na paměťové procesy, pozornost, duševní a fyzické výkony v důsledku zvýšené aktivity retikulární tvorby mozku.

Gekesbindin selektivně stimuluje metabolismus založený na zvýšeném využití kyslíku a glukózy v důsledku zvýšené anaerobní glykolýzy a pentózových cyklů. Současně jsou stabilizovány fyziologické mechanismy autoregulace mozkového a systémového průtoku krve.

Instenon užíval intramuskulárně 2,0 ml, průběh 5-10 postupů. Poté pokračuje perorální požití - forte 1 tabletu 3krát denně po dobu jednoho měsíce (SV Kotov, IG Rudáková, EV Isakova, 2003). Zřetelný regres neurologických příznaků je zaznamenán do 15. - 20. dne léčby. Zvláště dobrý účinek je pozorován při kombinovaném použití aktovinu (kapání) a instenony (intramuskulární injekce nebo perorální podání). Léčba instenonem má pozitivní vliv na kognitivní funkce, zejména na regulaci mnezické aktivity a psychomotorických funkcí.

V komplexní terapii chemoterapie je věnována velká pozornost lékům nootropního účinku, které zvyšují odolnost mozkové tkáně vůči různým nepříznivým metabolickým účinkům (ischemie, hypoxie). Ke správné "nootropní" patří deriváty pyracetamu (nootropil, lucetam), encephabol.

Pyracetam zvyšuje syntézu vysoce energetických fosfátů (ATP), zvyšuje aerobní metabolismus za hypoxických podmínek, usnadňuje pulzní vodivé, normalizuje poměr fosfolipidů buněčných membrán a propustnost zvyšuje hustota a citlivost receptoru zlepšuje interakci mezi hemisfér mozku, zlepšuje metabolické procesy v CNS pro usnadnění neuronální přenos.

Piracetam zlepšuje mikrocirkulaci vlastnosti v důsledku proti krevním destičkám, usnadňuje nervový impuls, a zlepšuje interakci mezi mozkových hemisfér. Přípravek normalizuje poměr fosfolipidů buněčných membrán a zvyšuje jejich propustnost, zabraňuje adhezi erytrocytů, snížení shlukování krevních destiček, snížení hladiny fibrinogenu a faktoru VIII, uvolňuje křeče arteriol. Léčba je předepsána v denní dávce 2,4-4,8 g po dobu 8-12 týdnů.

Encephalbol Je derivát pyrithinolu. Léčivo zvyšuje hustotu a citlivost receptorů, normalizuje neuroplasticitu. To má neuroprotektivní účinek, stimuluje procesy učení, zlepšuje paměť, schopnost zapamatovat si a koncentrace. Encephabol stabilizuje buněčné membrány neuronů inhibicí lysozomální enzymy, a zabraňuje tvorbě volných radikálů, zlepšuje krevní reologie, zvyšuje konformační erytrocyt zvyšující obsah ATP ve své membráně. U dospělých je průměrná denní dávka 600 mg po dobu 6-8 týdnů.

Mezi protidoštičkové léky patří kyselina acetylsalicylová a její deriváty (kardiomagnezium, trombotická ACC). Vzhledem k přítomnosti kontraindikací při určování kyseliny acetylsalicylové se často užívají jiné léky s antiagregační aktivitou (curantyl, ticlid, plavix).

Symptomatická léčba chemoterapie zahrnuje podávání léků, které snižují projevy různých příznaků onemocnění. Doporučuje se, aby všichni pacienti s onemocněním ve stádiu 2-3 předepisovali léky proti úzkosti nebo antidepresivum. Nejbezpečnějším v dlouhodobém užívání jsou benzodiazepinové léky.

Grandaxin - atypický benzodiazepinový derivát, selektivní anxiolytikum. Lék účinně eliminuje úzkost, strach, emoční stres bez útlumu a svalové relaxace. Léčba má vegeto-korekční účinek, který umožňuje použití u pacientů s výrazným vegetativním vaskulárním syndromem.

V neurologické praxi se užívá denní dávka 50-100 mg, doba trvání užívání je stanovena individuálně pro každého pacienta.

Prevalence chronické vaskulární patologie mozku, průběh průběhu, vysoký stupeň postižení pacientů určuje sociální a lékařský význam problému chemoterapie. V současnosti klinická praxe má tendenci zvyšovat užívání léků jiných než léčivých přípravků. To je způsobeno nedostatkem pacientů ve fenoménu závislosti na léčivých látkách s dlouhou dobou léčby.

Vzhledem ke složitosti patogenetické mechanismy CHEM, v průběhu léčby je nezbytné pro dosažení normalizace systémové a mozkového metabolismu cirkulace v mozkové tkáni opraven hemorheological stavu. V současné době je možnost farmakologické korekce projevy CHEM poměrně rozsáhlá, že umožňují použití různých léků, které mají vliv na všechny odkazy v patogenezi postchemické posthypoxického a poškození nervové tkáně.

Tak, uznání příčin, identifikace rizikových faktorů, a proto skutečná příležitost, aby účinně řešit léčbu a prevenci chronických onemocnění mozkových cév vyžaduje přesné znalosti o strukturální, fyziologických a klinických rysů projevů onemocnění. To je možné díky systematickému přístupu ke studiu etiologie, patogeneze, klinice a moderních terapií.

M.V. Putilina, doktor lékařských věd, profesor