Ventrikulitida

Ventrikulitida (ependymitida) - Zánět mozkové komory, hrozivá komplikace pronikání kraniocerebrálních lézí, intrakraniální chirurgické zákroky a infekční procesy. Klinicky se projevila febrilní teplota, bolest hlavy, zvracení, tachykardie, křeče, útlak vědomí ke stavu kómatu. Diagnostikována pomocí počítačové tomografie, bederní punkce, analýza mozkomíšního moku. Konzervativní léčba je prováděna antibiotiky, diuretiky, kortikosteroidy, antikonvulzivy. Při neúčinnosti se provádí komorová drenáž, promývání cesty s alkoholem.

Ventrikulitida v latině znamená "zánět mozkové komory". V mozku jsou čtyři komory. Dvě boční jsou umístěny symetricky jedna po druhé v každé polokouli, třetí a čtvrtá zaujímají střední polohu. V komorách cirkuluje cerebrospinální tekutina (cerebrospinální tekutina). Dutiny komor jsou obloženy epiteliální membránou - ependyma. Vzhledem k tomu, že se objevují zánětlivé procesy právě u ependymy, v neurologii termín ventrikulitida má synonymní jméno - "ependymitida". Zánět komor způsobený výstřelem zranění hlavy je popsán zakladatelem vojenské polní chirurgie NI Pirogov v roce 1853, důkladně studoval během Velké vlastenecké války. Dříve byla pouze pitva, která potvrdila diagnózu ventrikulitidy. Vzhled metod neuroimagingu umožnil spolehlivou celoživotní diagnostiku onemocnění.

Příčiny ventrikulitidy

Nemoc má infekční etiologii. Během novorozeneckého období je pozorována intrauterinní infekce v struktuře neonatální sepse. Později jsou příčiny infekce komor:

Otevřete kraniocerebrální zranění.Zlomeniny lebky v oblasti oblouku nebo na bázi, doprovázené poškození mozkové tkáně v periventrikulární oblasti, tvorba mozkomíšního píštěle tekutin jsou cesty pro infekčním agens. Při vstupu do komorového prostoru způsobují mikroorganismy zánět.
Penetrační zranění lebky. Penetrace do dutiny lebky, střelné rány, rany se studenými zbraněmi, předměty pro domácnost jsou doprovázeny infekcí mozkové tkáně. Infekce pochází z kontaminovaného zraněného nástroje nebo kanálu zranění.
Absces mozkuperi-ventrikulární lokalizace. Infekce nastává, když se absces přeruší od výtoku jeho obsahu do dutiny komory nebo periventrikulárního prostoru. Být v hubě bakterie vyvolávají vývoj ependymitidy.
Encefalitida. Difúzní infekční-zánětlivé procesy vyskytující se během encefalitidy se šíří do komorové oblasti. Penetrace infekce do ventrikulární dutiny způsobuje ventrikulitidu.
Hnisavá meningitida. Vedle mozkových membrán je subarachnoidní prostor naplněn cerebrospinální tekutinou a spolu s komorami vstupuje do jediného cerebrálního mozkového systému. Pyogenní mikroorganismy jsou schopny proniknout do mozkomíšních močových cest, rozložit je na mozkové komory a způsobit jejich zánět v důsledku vývoje meningitidy.
Neurochirurgické intervence. Iatrogenní infekce ependymy vede k porušení pravidel asepse během operace v komorové oblasti. Infekce proniká do komor nedostatečně sterilními nástroji: jehlou pro ventrikulární punkci, systémem vnější komorové drenáže atd.

Riziková skupina zahrnuje osoby s ependimita penetrační poranění hlavy, pacienti otevřená poranění hlavy po neurochirurgických manipulacích v mozkových komor, novorozenci, kteří podstoupili intrauterinní infekce, špatně neonatální sepse.

Patogeneze

Dutiny mozkových komor jsou nejméně imunologicky chráněnými zónami lidského těla. Místní imunita je slabá. Přítomnost hematoencefalické bariéry způsobuje obtížný vstup do komor chráněných imunitních faktorů a podávaných antimikrobiálních léčiv. V převládajících podmínkách je intraventrikulární penetrace mikroorganismů doprovázena jejich množením, vývojem ve stěnách a dutině komory. Infekce vyvolává lokální zánětlivou reakci. Stěny, ependyma komor, bobtnají, zhušťují, jsou pokryty purulentními vrstvami. Rozrušení výroby a vstřebávání mozkomíšního moku vede k hydrocefalu - nadměrnému plnění mozkomíšního moku. V důsledku toho se rozvíjí intrakraniální hypertenze. Flokulentní hnis obsažený v mozkomíšním moku může způsobit uzavření mezikomorového otevření Monroe, což způsobuje vznik akutního okluzního hydrocefalusu.

Klasifikace

Ventrikulitida je klasifikována podle etiopatogenetického znamení v závislosti na cestě infekce. Proto se rozlišuje:

Primární ventrikulitida - spojená s přímou infekcí komorových struktur. Vyskytuje se při úrazech, rázech, chirurgických zákrocích.
Sekundární ventrikulitida - kvůli penetraci mikroorganismů z existující infekční zaměření. Sekundární forma se vyvíjí jako komplikace meningitidy, cerebrálního abscesu, encefalitidy.

Symptomy ventrikulitidy

Vývoj ependymitidy při poraněních a úrazech je doprovázen prudkým zhoršením celkového stavu oběti, zvýšením tělesné teploty na 40 stupňů. Podobný obrázek je doprovázen průlomem abscesu, který předtím měl stabilní kurz. V období konzervativního vědomí se pacienti stěžují na intenzivní bolesti hlavy, opakované zvracení bez úlevy je zaznamenáno. Charakterizováno těžkou tachykardií (srdeční frekvence více než 130 mrtvic), bledostí nebo hyperemií obličeje, respiračním selháním. Objevuje se meningeální syndrom.

Na pozadí vzrušení motoru dochází k generalizovaným clonickým nebo tonicko-klonickým záchvatům. Epileptické paroxysmy jsou doprovázeny narůstající poruchou vědomí. Existuje progresivní letargie pacienta, retardace, přeměna na ospalost (sopor). Postupně vyvíjí komatu. Vyčerpání pacienta může vést k poklesu teploty na subfabetické číslice, ke snížení závažnosti komplexu meningeálních symptomů.

Ventrikulitida způsobená intrauterinní infekcí u novorozenců se vyskytuje v rozsahu serózního zánětu bez specifického klinického obrazu. Detekuje se pouze při provádění ultrazvuku. Ependymitida na pozadí neonatální sepse nemá žádné patognomické symptomy, zhoršuje závažný stav dítěte.

Komplikace

Zánět komor je doprovázen uvolňováním hnisu do mozkomíšního moku, v důsledku toho se zvyšuje jeho viskozita, což ztěžuje vyčerpání. Situace se výrazně zhoršuje, když se cesty proudu alkoholu ucpejí vločkami hnisu. Zvyšující se intrakraniální tlak vede ke stlačení mozkové látky, vyvolává mozkový edém. Rozšíření zánětu na IV komory dutiny v důsledku rozšíření svého hydrocefalus způsobit stlačení přilehlých mozkového kmene konstrukcí - pons a medulla, kde se nacházejí životně důležité center. Komprese kmene způsobuje narušení srdeční a respirační aktivity s nebezpečím úmrtí.

Diagnostika

Ventrikulitida nemá žádnou specifickou symptomatologii, její klinika zapadá do rámce těžkého TBI, intrakraniálního krvácení, purulentní meningitidy. Proto diagnóza vyžaduje pečlivou analýzu historie onemocnění, dodatečný výzkum. Diagnostický algoritmus zahrnuje:

Anamnéza. Zvláštní pozornost je věnována předpisu a povaze úrazu, indikacím neurochirurgické léčby. Se sekundární ependymitidou jsou důležité informace o předchozích příhodách, přítomnost diagnózy encefalitidy a absces mozku.
Neurologické vyšetření. Umožňuje neurologovi odhalit příznaky intrakraniální hypertenze, meningeálních příznaků, aby zjistil stupeň poškození vědomí. Souběžný fokální neurologický deficit pomáhá určit lokalizaci intracerebrálních lézí, umístění abscesu.
CT mozku a. Identifikuje hydrocefalus, zvýšenou hustotu mozkomíšního moku, propustnost periventrikulárních tkání. Pozorované změny jsou nešpecifické povahy, vyhodnocené ve spojení s klinickým obrazem, výsledky analýzy cerebrospinální tekutiny. Jednoznačně ukazují, že přítomnost ventriculitis CT snímkování je možné cizího tělesa v komoře, průlom abscesu mozku, posttraumatická CSF píštěle.
Lumbální punkce y. Provádí se měřením mozkomíšního tlaku, prováděním kapalinodynamických testů zaměřených na detekci okluze mozkomíšního moku. Vyšetřování mozkomíšního moku určuje přítomnost hnisu, mikroorganismy, zánětlivých změn, eliminuje krvácení, nastavit typ patogenu.

Post-traumatická ventrikulitida je odlišná od souběžného traumatu krvácení v komorách. Oba procesy mají stejné CT značky. Odstranění krvácení umožňuje vyšetření mozkomíšního moku, které nezjistí přítomnost krevních prvků.

Léčba ventrikulitidy

Konzervativní terapie se provádí podle principů léčby hnisavé meningitidy. Nedostatečná účinnost konzervativních opatření slouží jako indikace k použití neurochirurgických technik: komorová drenáž, praní systému likvorů.

Antibiotická terapie. Používá se gentamicin, jeho analogy, kombinace s ampicilinem. Možná intratekální podávání léků přímo do mozkomíšního moku.
Dehydratace. Je nutné snížit edém mozku. Provádí se pomocí diuretik (furosemid, mannitol), glukokortikosteroidy (prednisolon).
Symptomatická léčba. Když psychomotorická excitace ukazuje trankvilizéry, křeče - antikonvulziva, s hypovolemií, těžkou intoxikací - opatrnou infuzní terapií.

Venkovní komorová drenáž. Provádí se prostřednictvím frézovacích otvorů v lebce. Je kombinován s promytím ventrikulární dutiny antibakteriálním roztokem. Je upřednostňován napájecí systém s konstantním antibakteriálním vyplavováním kapiček v komoře.
Mytí CSF je ukázáno v jiných případech, které jsou rezistentní vůči jiné terapii. Vyrábí se pomocí bederních a komorových drenáží. Aby se zabránilo obstrukci úzkých úseků systému mozkomíšního moku, je hojdací vločkování prováděno shora dolů, tekutina je dodávána přes bederní drenáž.

Prognóza a prevence

Ventrikulitida má vždy závažnou prognózu. Podle různých zdrojů míra úmrtnosti dosahuje 35-50%. Včasná diagnóza, masivní antibiotická terapie, drenážní cvičení zvyšují šance na přežití. Pacienti, kteří přežili, potřebují dlouhodobou náhradní terapii. Nejlepší prevencí je, aby se zabránilo zranění a rány do hlavy, prevence a včasné léčbě primární nitrolební ohnisek infekce (meningitida, absces, encefalitidy), dodržování všech pravidel asepse a antisepse při výkonu neurochirurgických operací manipulace.

Lateralovrikulosymetrie - asymetrické zvýšení objemu komor mozku

Lateralovrikulosimmetriya mozog je asymetrická změna velikosti komor v důsledku nerovnoměrného zvýšení jejich velikosti. Takové změny se nepovažují za nepatrný stupeň patologie. Avšak s progresí může dojít k vážnému poškození mozku. Zvětšené komory vyvíjejí tlak na okolní mozkové struktury, což vede k narušení fungování jejich neuronů nebo dokonce ke smrti. Takže, cerebrální latencyrikulosymetrie: co je to?

Příčiny

Komory jsou reprezentovány několika dutinami v hloubce mozkových struktur, které jsou vzájemně propojeny, kanál míchy, subarachnoidní prostor. Buňky, které lemovaly jejich vnitřní prostor, tvořily mozkomíšní tekutinu. Jeho hlavní funkcí je vyživovat nervové buňky mozku a míchy, stejně jako ochranné tlumení vláken těchto mozkových struktur.

Komory obsahují asi 150 mililitrů alkoholu. Třikrát denně je zcela obnovena. Je to zvýšení jeho objemu a vede ke zvýšení velikosti komor. K tomu dochází při nadměrné tvorbě mozkomíšního moku, porušení jeho odtoku nebo absorpce.

Lateurenriculo-asymetrie může být vrozená, ale může vyplývat z jiných patologií. U novorozenců dochází ke zvýšení objemu komor (hydrocefalu) častěji než v dospělosti. Přibližně každý 500. novorozenec má zvýšený objem cerebrospinální tekutiny v komorách mozku.

Hydrocefalus s asymetrickými komorami u novorozenců: v 80% je určen vrozenými anomáliemi vývoje mozku. A pouze v 20% případů vzniká v důsledku traumatu porodu a je doprovázeno dalšími poruchami: hematomy v mozku, meningitida.

V těhotenství mohou vznikat anomálie u dítěte a také problémy se zdravím matky: syfilis, toxoplazmóza, zarděnka, příušnice. U dospělých může být primární příčinou zvýšení cerebrospinální tekutiny a následkem zvýšení objemu komor:

Odložené neuroinfekce (meningitida, meningoencefalitida). Dráždivými mozkovými strukturami způsobuje infekce zvýšenou tvorbu alkoholu.
Zranění lebky.
Nádory, cysty, hematomy. S jejich růstem mohou vytlačit tok likorfodynamického odtoku.
Trombóza mozkových cév.

Projevy laterurotriculoasymetrie

Při mírném nárůstu bočních komor nejsou žádné projevy. O patologii mluvíme s výraznými změnami. V tomto případě se zpravidla vyskytují výrazné projevy primární patologie, která vedla k pozdějšímu asymetrii. Může to být porušení citlivosti, motorické aktivity, narušení koordinace, myšlení, paměti. Příznaky intrakraniálního vysokého krevního tlaku se spojují. Pacient si stěžuje na:

Bolest v hlavě. Zvláště intenzivní je ráno, což je vysvětleno vysokou hladinou intrakraniálního tlaku po dlouhé vodorovné poloze. Namísto bolesti může být pocit stlačování a prasknutí v hlavě.
Nevolnost, zvracení, ke kterému dochází bez narušení výživy a nevede ke snížení nevolnosti. Tyto příznaky jsou také charakteristické pro ráno.
Závratě.
Úzkostné a fobické projevy.
Apatie.
Ospalost. Tento příznak naznačuje zhoršení stavu.

Zjistěte, jak se projevuje asymetrie komor mozku. Příčiny a metody léčby.

Proč zvyšte mozkové komory, které jsou zde uvedeny.

Symptomy dislokace (komprese mozkových struktur) jsou spojeny:

Porucha vědomí, možná kóma.
Oculomotorické poruchy.
Poruchy dýchání a srdeční činnosti (pod tlakem na medulla oblongata).
Zvýšený tlak na vlákna optických nervů se projevuje zhoršeným zrakem.
Demence.
Porušení vzorce spánku. Ospalost během dne a nespavost v noci.
Apatie, lhostejnost.
Zhoršení paměti.
Apraxia chůze. Tento příznak se projevuje neschopností pacienta normálně se pohybovat: skály, shuffles, špatně položí nohy, nicméně lehká může snadno ukázat, jak to udělat.
Močová inkontinence.
Změny v fundusu zpravidla chybí.

Manifestace u dětí závisí na věku dítěte. Batoľatá jsou rozmarná, potlačená, mají špatnou chuť k jídlu, oči jsou příliš otevřené, oči jsou většinou zaměřeny směrem dolů. U dětí jsou kosti lebky plastičtější a pružnější než kosti dospělých, takže projevy mohou být vyjádřeny nárůstem velikosti hlavy. Tam je také otok žil, pulsace fontanely nebo naopak, pokles.

Důležité! U dětí raného a mladšího školního věku se latenterentulo-asymetrie častěji vytváří z důvodu abnormalit ve vývoji mozku, jeho zranění, meningitidě, infekcích, genetických změnách.

Pro děti jsou charakteristické následující projevy:

příznakem "zapadajícího slunce" (možnost snižování pohybu očních bulýrů);
možná odchylka švů mezi lebkami;
příznakem "popraskané hrnce" (klepání na povrch lebky dává specifický zvuk);
zpoždění ve vývoji;
emoční labilita;
porušení duševní činnosti;
nízká mobilita, obezita;
snížil připoutanost k blízkým.

V teenageru je latenterentulo-asymetrie zpravidla výsledkem infekcí, poranění hlavy. Prudce vznikají bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, křeče. Psychózy nejsou vyloučeny.

Diagnostika

Stížnosti a příznaky nejsou specifické pro rozšířené ventrikuly mozku a často se objevují jako projevy patologické patologie. Přímo latenterentkulosimetrie je určena pouze hardwarovými vizuálními metodami vyšetření:

CT, MRI. Tyto metody jsou nejvíce informující. Přesně určují velikost, tvar a stav změněného komorového systému. Umožňují nám vidět příčinu poruchy výtoku mozkomíšního moku (cysty, nádory, změny v mozkových strukturách v důsledku traumatu lebky).
Echoencefaloskopie.
Elektroencefalografie.
Kontrola fundusu.

Léčba latenterickoassymetrie

Samozřejmě, že ti, kteří náhodou odhalila změnu velikosti mozkových komor, jsou uvedeny dilema: pokud je asymptomatická mozek lateroventrikuloasimmetriya, zda je nebezpečné? Jak zastavit její postup? Pokud latenterentulo-asymetrie nevykazuje žádné příznaky, není léčba provedena.

Terapie je předepsána, pokud existují klinické projevy. Hlavním směrem léčby je léčba primární nemoci, která vedla ke změně velikosti komor. Druhým směrem je snížit nitrolební tlak a zabránit jeho dalšímu průběhu.
Mohou být přidány následující skupiny léčiv:

diuretika;
neuroprotektory;
vaskulární činidla;
nootropní;
sedativum;
protizánětlivé;
antibiotika (v případě potřeby).

Příznaky mrtvice mozku lze nalézt zde.

Všechny nitrolebního tlaku u dospělých a dětí lze nalézt na adrese: http://golmozg.ru/zabolevanie/vnutricherepnoe-davlenie-u-novorozhdennyx-i-vzroslyx.html. Jak měřit ICP.

Snad některé z těchto léků byly již použity v primární mozkové patologii. Podle uvážení lékaře lze dávky změnit. Pokud je konzervativní terapie neúčinná, použije se chirurgická intervence. Punkce se provádí na místě největšího akumulace CSF. Pokud je příčinou stlačení výtokových cest nádor, je nutné jeho odstranění.

Operace obejití komor je běžná. V tomto případě je instalován zkrat, který vede k převzetí kapaliny z přeplněných komor do břišní dutiny, močového měchýře. Po posunu se pacient může vrátit k normálnímu životu, intrakraniální tlak se snižuje, stížnosti zmizí. Bohužel posun v téměř polovině případů časem ztrácí svou účinnost. Možný zánět tkáně kolem bočníku, její mechanické zablokování, připojení sekundární infekce. To vyžaduje druhou operaci s výměnou zkratu.

Ventrikulocysternostomie se provádí endoskopicky. Tomium ze spodní části třetí komory se provádí. Pak se tekutina z něj dostane do mozkových nádrží, kde se absorbuje. Prognóza této patologie závisí na závažnosti poruchy, včasné diagnóze a léčbě. Ale v každém případě je u dětí lepší léčit, má lepší prognózu než dospělí.

Asymetrie bočních komor mozku - co to znamená

Anatomické rysy mozku jsou individuální pro každou osobu. Některé odchylky od normy jsou považovány za fyziologické, jiné abnormální projevy se odkazují na patologii.

Dilatace bočních komor mozku je asymetrie (expanze) jedné nebo obou bočních komor (dutiny d-s).

Mozková specifika asymetrické velikosti komor - to není izolovaná nosologická jednotka.

Ventrikulová asymetrie mozku je pouze znamením, které naznačuje přítomnost patologie nebo možný vývoj onemocnění. V tomto případě může být klinický MR-obraz příznaků chybějící.

Například, nádor na mozku, ICH (intrakraniální hypertenze) nebo interní hydrocefalus může postupně (žádné zvláštní příznaky) komory vede k deformaci, k rozšíření nebo zvětšení objemu.

Ve většině případů je asymetrie komor diagnostikována u předčasně narozených dětí, u novorozenců nebo kojenců prvního roku života.

Podobný fenomén u dětí je připisován známkám perinatální patologie nervového systému.

Nicméně poměrně často dochází k pozdějšímu stresovému zkreslení boční komory u dospělých, zejména u lidí normostenického typu.

Symptomy onemocnění

Nejčastěji latenterikulomegálie u dospělých nemá klinické příznaky.

Při této kombinaci okolností není anomálie mozkových struktur pravé nebo levé komory mozku považována za patologii. Odchylka je zjištěna během průchodu MRI a je definována jako souběžný nález.

Výrazná dysfunkce likorfodynamiky je doprovázena následujícími klinickými příznaky:

bolesti hlavy;
pocit těžkosti a raspiraniya v hlavě;
závratě;
nevolnost;
zvracení, které nevede k úlevě;
phobic syndrom - stav úzkosti, strach, panika;
poškození paměti, zraku, dýchání, srdečních funkcí;
možná ztráta vědomí, demence, kóma;
porucha spánku, nespavost nebo naopak zvýšená ospalost během dne;
dezorientace, neschopnost koordinovat pohyby;
enuréza;
deprese, apatie.

Klinický NMR-obraz, které jsou asymetrické postranní komory mozku může být doplněn symptomatologii onemocnění, když je detekován neurozobrazování na ultrazvuku nebo CT.

Druhy laterrentricoassymetrie

Mozková asymetrie laterálních komor je rozdělena do dvou typů:

symptomatická - vývoj patologie nastává v důsledku určité příčiny;
idiopatická - etiologie onemocnění není známa.

Kromě typů se toto onemocnění liší podle závažnosti:

mírná asymetrie - léčba není nutná, protože nejsou žádné závažné abnormality;
středně lateroventrikuloasimmetriya - se určí na základě nepatrné porušení CSF výtokové znatelné mírné asymetrie na 15-17 mm;
závažná (nebo nebezpečná) forma - pozoruje se maximální dilatace komor v levé nebo pravé části, stejně jako významná dysfunkce odtoku mozkomíšního moku.

Se silnou mírou závažnosti je asymetrie doprovázena komplexní symptomatologií, abnormalitami a patologií mozku i nervovým systémem.
Lateralovrikulosimetriya je rozdělen na následující typy:

izolovaný typ - zvýšení objemu pouze bočních komor;
extenzivní - dilatace různých skupin, například asymetrie předního rohu laterálních komor (VBW);
dědičná predispozice.

Patologická prognóza se provádí po analýze všech typů, forem, druhů a měření několika změněných komorových parametrů.

Hlavní důvody

Asymetrie laterálních komor je tvořena dysfunkcí cirkulace mozkomíšního moku, která je určena následujícími principy:

zvýšená produkce mozkomíšního moku;
zvýšená koncentrace, akumulace a dysfunkce absorpce mozkomíšního moku;
porušení odtoku alkoholu.

Obtížnost odtoku kapaliny a narušení dynamiky nastává v patologii komorových choroidních plex a subarachnoidních membrán mozku.
Hlavní příčiny, které způsobují ventrikulární dilataci:

Nejčastějšími jsou neuroinfekce (meningitida, encefalitida a další).
TBI (kraniocerebrální trauma).
Novotvary (otoky, cysty nebo modřiny).
Ideofatický hydrocefalus.
Přítomnost formovaného hematomu.
Hemoragická mrtvice.
Trombóza mozkových cév.
Atypická embryonální záložka komorového systému.

Důsledky

Lateralovrikulosimetriya komory u dítěte může mít různé důsledky.

S mírnou asymetrií může dojít k narušení rozvoje mentálních a motorických funkcí, které se nakonec vyrovnají a vrátí se k normálu.

Detekce asymetrie v novorozeneckých signálech o potřebě komplexní diagnostiky a odborné rady.

Až tři měsíce jsou těžko identifikovatelné neurologické poruchy, takže dítě musí být neustále monitorováno neurológem.

Pokud ignorujete patologii dospělé osoby, jsou možné následující projevy:

vývoj chronické cefalalgie;
porušení spravedlnosti;
výskyt kognitivních poruch;
demence (atrofie mozkových buněk);
porušení koordinace pohybů.

Včasná diagnóza a dobře zvolená terapie jsou klíčem ke zdraví dospělého a zajišťují normální vývoj dítěte.

Pro novorozence (děti)

Ventrikulomegalie je dilatace laterálních komor u plodu, novorozence nebo u dítěte prvního roku života.

První známky patologie lze zjistit přesně v 17. týdnu těhotenství.

Nejběžnější patologie se projevuje u předčasně narozených dětí, na fotografii je vidět asymetrie komor.

Pokud tato odchylka není způsobena konkrétní příčinou, může to znamenat, že po určitou dobu se poměr vyrovná normě.

Hlavní příčiny ventrikulomegalie u novorozenců:

intrauterinní infekce u matky (syfilis, toxoplazmóza, zarděnka, příušnice atd.);
asfyxie novorozence;
porodní poranění;
hydrocefalus, který je určen před podáním;
cerebrální krvácení;
hypoxie (hladovění kyslíkem) plodu;
dědičnost;
věk těhotné ženy nad 35 let zvyšuje riziko patologie.

Manifestace ventrikulomegalie u dětí závisí na věku dítěte. Malé dítě s patologií je často zlobné, potlačené, může odmítnout prsu, pohled je obvykle zaměřen směrem dolů.

Pokud má dítě izolovanou patologii, neexistují žádné jiné abnormality nebo genetické poruchy, prognóza je obvykle příznivá.

To se však děje pouze tehdy, pokud dítě bezprostředně po narození pořádá měsíční kurz gramotné léčby.

U dospělých

Dilatace komor u dospělého pacienta je obvykle druhotným znamením, což je způsobeno přítomností specifické patologie.

Například dysfunkce cirkulace mozkomíšního moku se objevila po TBI, mrtvici nebo infekčním onemocnění.
Ventriculová asymetrie mozku u dospělého nemůže být ignorována. Chcete-li léčit onemocnění, musíte podstoupit kompletní lékařskou prohlídku.

Správná diagnóza

Nejjednodušší metodou pro diagnostiku dítěte je měsíční měření růstu hlavy, které mohou i rodiče držet.

Podrobnější závěr lze získat po hardwarovém průzkumu.

Porážka mozku. Periventrikulární hemoragický infarkt (PGI)

Porážka mozku. Periventrikulární hemoragický infarkt

Periventrikulární hemoragické myokardu (PIP), také nazývaný „společné červený měknutí“, „žilní myokardu“, „cerebrální hemoragické encefalopatie,“ „periventrikulární hemoragické léze“ a „hemoragické periventrikulární leukomalacie“ se vyskytuje především u samotných předčasně narozených dětí (těhotenství 20-35 týdny ) a výsledky z poruchami krevního odtoku (stáze, trombóza) na vnitřním mozkové žilního systému. Galen žilní trombóza nastat masivní bilaterální hemoragický změkčení semioval center. Častěji však dochází k méně významným lézím. CHZO se často vyskytuje u dětí s infekcemi, které hrají důležitou roli v jejich patogenezi.

Pojem "CHZO" dosud nebyl zařazen do široké praxe klinických lékařů, kteří častěji používají koncept "periventrikulárního krvácení" (PVK). Proto ve studii NSH u dětí s perinatálními CNS lézemi bylo zjištěno PVK v 11% případů. Pravděpodobně je částí ICP PIP, druhá část může být reprezentována periventrikulárními IUD a OGL.

Zkouška makrostruktury: v periventrikulární oblasti postranních komor obvykle symetrické sekce odhalil rozsáhlé oblasti volné textilie tmavě červenou barvu. PIP - není jen krvácení, je „namáčení“ krev periventrikulární bílé hmotě mozku v kombinaci s jeho otoky a částečné nekróze.

Na obvodu lézí zjištěných hypertrofické astrocyty, tuky astrocyty Nissl a někdy i ponorky kapsy. V počáteční fázi procesu kolem krvácení se nacházejí umírající gliových buněk (s největší pravděpodobností oligodendrocyty), který má tvar nucleus háčky a čárkami. Tromby se často nacházejí v subendymálních a kortikálních žilách, stejně jako v oblastech infarktu myokardu. Kolem krvácení lze detekovat jednotlivé bílé krvinky. PIP, na rozdíl od IUD je bilaterálně symetrické, a ve větší či menší míře zahrnuje všechny části mozku. Občas se tento proces rozkládá na celé středoevropské centrum. CHZO může být příčinou smrti. PGI se obvykle kombinuje se SEC, ischemickými lézemi kortikálních neuronů a brainstemu.

Mikroskopicky určí kronoy.shil Nia četné, často kolem malých cév trombů, proložené oblastmi otokem a Necrobiosis ohniska mozkové tkáně, může být složité PIP intracerebrální krvácení (hematom) a IVH. U přežívajících dětí se na místě PIP tvoří četné cysty s hemosiderózou a gliózou bílé hmoty.

Otázky etiologie, patogeneze a klinice CHZO jsou stále v počáteční fázi studie. Proto bychom se měli zabývat studiemi A. Tovbina, který věnoval největší počet příspěvků PIP. Autor rozlišuje „Periventrikulární žilní myokardu“ u nedonošených dětí a „kortikální infarkty“ v donošených novorozenců. Domnívá se, že v důsledku prenatální a při operaci hypoxie nebo respiračních onemocnění u novorozenců (hyalinní membrány, pneumonie) způsobit oběhové poruchy v mozku s venózním a stáze, trombózy v žilách, které vedou k hemoragickou odumření mozku a intra-ventrikulární krvácení. Periventrikulární leukomalacie A. Tovbin považuje za jednu z forem infarktu nebo mikroinfarktu. Autor se domnívá, že při hypoxie a cerebrovaskulární příhody jsou méně výrazné v periventrikulární oblastech poškození mozku tak malé, jako dvou formách: ohnisek krvácení v subependymálním matrice a triky periventrnkulyarnoy leukomalacie. Patogeneze je stejná jako u velkých hemoragických žilových infarktů. Vzhledem k tomu, ponorky jsou často nacházejí v okolí ohniska hemoragické myokardu je A. Tovbin nazývá „satelity“ z druhé. Takže i když A. Tovbin zkoumá PL v rámci žilních infarktů, rozlišuje tyto dva typy nekrózy. Žilní hemoragické myokardu výrazně lišit od ponorek již makroskopicky: jsou velká pole ochablé mozková tkáň, krev nasáklé. Současně by měly být rozlišeny s takovými komplikacemi jako masivní krvácení v ložiscích ponorek.

Přežívající děti v oblastech PIP tvoří gliózu a cysty a rozšiřují boční komory mozku. Cerebrální paralýza se rozvíjí s hemiplegií, kvadriplegií a mentální retardací.

Problémy terminologie. Je třeba poznamenat, že při popisu uvažované škody používají jiní autoři různé termíny. Takže, S. Courville nazývá podobný patologický proces „obyčejný červený měknutí“ a „mozková hemoroidy-cal encefalopatie“, s ohledem na to fatální porážku, rychle vedoucí ke smrti. R. L. Friede poznamenává, že při trombóze žil Galen dochází v polo-oválném centru k masivnímu hemoragickému změknutí. J. K. Larroche popisuje Periventrikulární hemoragické myokardu v sekci krvácení do mozku, spojovat je s leukomalacie nebo ischemie hlubokých odděleních bílou látku hemisfér mozku. JW Wigglesworth, KE Zřídka věří, že periventrikulární žilní infarkty jsou ve většině případů sekundární k masivnímu subependymálnímu krvácení. J. Volpe se odkazuje na "periventrikulární-intraventrikulární krvácení". Nemoci forma periventrikulární hemoragické myokardu, také nazývaný „hemoragické periventri- acous- leukomalacie“, která se týká kombinace případů PL s krvácením různých velikostí. Nejedná se tedy pouze o terminologický zmatek, ale také o nedostatečné porozumění podstatě patologického procesu, který je zvažován. Domnívám se, že PIP by měly být odlišeny od periventrikulární ICH, stejně jako případy krvácení v ohniscích periventrikulární leukomalacie.

Lahodná latencyriculová asymetrie je nebezpečná

Asymetrie bočních komor mozku nebo lateruroentriculo-asymetrie není nezávislou chorobou. Jedná se o známku jednotlivých patologií mozku, jejichž důsledkem je zvýšení velikosti jedné nebo obou komor.

Struktura a funkce komor mozku

V mozku jsou 4 komory. Rozvíjí a cirkuluje cerebrospinální tekutinu (cerebrospinální tekutinu). Jeho hlavním úkolem je transport živin do mozkových buněk, odstranění produktů jejich životně důležitých aktivit a tlumení mozku během šoků hlavy.

Dvě boční komory (ventriculi lateralis) se nacházejí v cerebrálních hemisférách - první v levé a druhá vpravo. Normální hloubka dutin je od 1 do 4 mm. Zvýšení kapacity orgánu na 5 mm vede ke znatelné změně tvaru: boční křivka tvaru C zmizí, dutina má zaoblený vzhled.

V tomto případě mluvíme o počáteční fázi laterurotriculo-asymetrie. Mnoho lidí se ptá, co je to a jak nebezpečná je tato patologie?

Příčiny asymetrie v laterálních komorách

Rozšíření (dilatace) kavern je spojeno s akumulací tekutiny v nich. Důvody tohoto jevu jsou dva: nadměrná produkce kapaliny nebo narušení jejího odtoku.

Zvýšení množství mozkomíšního moku je způsobeno následujícími onemocněními:

Hydrocephalus, během kterého se mění proces absorpce mozkové tekutiny.
Poruchy centrálního nervového systému - schizofrenie, bipolární poruchy.

Nedostatečná cirkulace mozkomíšního moku nastává, když jsou mechanické kanály mechanicky stlačeny.

Příčinou tohoto jevu jsou obvykle škodlivé faktory:

Kraniocerebrální poranění;
Vada sylvického akvaduktu (úzký kanál spojující třetí a čtvrtou komoru);
Hemoragie v mozku;
Intrakraniální nádory, cysty, papilomy, hematomy;
Meningitida;
Trombóza žil mozku.

Často se u novorozenců vyskytuje cerebral laturenuriculo-asymetrie, častěji u předčasně narozených dětí.

Je to nebezpečné?

Ne, ve většině případů je rozšíření anatomických jeskyní ochrannou reakcí na hypoxii jiné povahy (dlouhé pokusy, poškození pupočníkového ústrojí). V průběhu času tělo kompenzuje tuto anomálii.

Symptomy rozšířených komor

Mechanismus vývoje patologie má podobnosti, bez ohledu na důvody. Tekutina se hromadí v komorách, rozšiřuje a stlačuje mozkovou tkáň. Zvyšuje tlak uvnitř samotných dutin.

Pacienti se stěžují na náhlé bolesti hlavy, na zvracení a zvracení, pocit rasporyaniya v očních koulích, poškození sluchu a zraku. Účinnost postupně klesá, dochází k poruchám paměti, apatii, ospalosti.

To vše jsou příznaky patologie systému vedení alkoholu. Pokud nebyla anomálie identifikována a vyléčena v časných fázích, stane se chronická.

Diagnostika

Asymetrie bočních komor je detekována následujícími postupy:

Ultrazvuk mozku je nejvíce informativním studiem;
Kontrola fundusu, detekce edému očního nervu, křeče, krvácení;
Neurosonografie;
MRI a CT mozku.

Pokud tyto metody poskytují protichůdné výsledky, předepisuje se bederní punkce. Analýza mozkomíšního moku odhaluje příčinu deformace laterálních sinusů.

Léčebná opatření

Nemoci mozku podává neurolog a neurochirurg.

Při asymetrii komor jsou léky obvykle předepsány:

Diuretika - Triampur, Diakarb;
Nootropika - nootropismus, Encephabol, pyracetam;
Sedativa - Somnol, Donormil;
Antivirová léčiva nebo antibiotika, pokud se vyskytne nějaká infekce.

V přítomnosti nádoru, hematomu nebo poranění hlavy se provede chirurgický zákrok. Pokud po léčbě postupuje asymetrie, pacientovi je přidělen ETV (endoskopická ventrikulostomie).

Podstatou operace je, že v komoře stěny, kterou proudí mozkomíšní moč, vzniká další otvor. Tato technologie je považována za vysoce účinnou a bezpečnou a zajišťuje trvalé zlepšování stavu pacienta.

Ventrikulitida u dětí s vrozenými malformacemi centrálního nervového systému

Ventrikulitida u dětí s vrozenými malformacemi centrálního nervového systému.

Kurmanbekov AE, Dyachenko AN, Kiryanov PA

Regionální dětská klinická nemocnice Almaty

Diagnostika a léčba vrozených vad centrálního nervového systému komplikace ventriculitis je významným problémem vzhledem k neustálému růstu tohoto onemocnění, vysokou úmrtností a těžkým postižením. Komorové (ependymitis) - hnisavý zánět komorách mozku, jeden z nejzávažnějších hnisavých intrakraniálních komplikací traumatické poranění mozku, traumatické poranění mozku a nitrolební operaci. Dutiny komor mozku jsou oblasti těla, které jsou nejméně chráněny před infekcí. Lokální antimikrobiální obranné reakce jsou zde nejslabověji vyjádřeny. Vzhledem k imunologické izolaci mozku a ochranné funkce hematoencefalické bariéry zde jako velmi obtížné proniknout imunitní obranné faktory organismu, a podávaných léků, včetně antimikrobiálních činidel. Proto vstup mikroflóry do komor mozku je vždy doprovázen možností vzniku extrémně nebezpečné hnisavé komplikace, ventrikulitidy [1].

Ventriculitis Diagnóza je stanovena na základě klinického výzkumu a liquorologic. Charakteristické CT fotografie k tomuto onemocnění není přítomen. Nicméně komory lze soudit podle CT mozku abscesu průlomové obrázku v komorách, detekce fistule CSF komunikující s komorami, nebo je-li v komorách mozku cizích těles, a pokud příslušném klinickém obrazu liquorologic a [2].

Na základ ARDKB byli hospitalizováni v období od roku 2012 do roku 2014 - sedm dětí ve věku od novorozeneckého období až 6 měsíců s progresivním vnitřní obstrukční hydrocefalus komplikované hnisavou meningoencefalitidy a ventriculitis.

Diagnóza byla stanovena na základě výsledků komplexního průzkumu: klinické a neurologické a laboratoř, oční pozadí, počítačová tomografie, v některých případech doplněnou údaji kontrastují ventrikulografie výzkum komory CSF mikroskopie a bakteriologické plodiny provedené v dynamice. V 5 případech vrozené anomálii nebyla detekována včas v průběhu prenatální diagnostiky, ve 2 případech byl těhotenství udržuje jejich rodiči, navzdory vědomí přítomnosti malformací. Ve 4 případech ventriculitis se projevuje v důsledku kombinované odchozího infekce vrozeného hydrocefalu CNS vnitřní a infikované mozkomíšní hernie, ve 3 případech pro pozadí samostatný hydrocefalus generalizačních meningoencefalitidy.

Typickými klinickými projevy této patologie byly rychlá dynamika růstu obvodu hlavy, spastická tetrapareze, těžké symptomy skořepiny, prodloužená perzistující hypertermie. Ve spojení s páteřní kýl klinických jevů doplněných nižší paraparéza, pánevních orgánů dysfunkce jako enurézy a ekopreza přítomnost stresu kýlního vaku. Spinální kýla, nejčastěji na základě klinických a anatomický tvar působí meningomieloradikulotsele měli nižší lumbosakrální lokalizaci, širokou základnu velké velikosti kýly vaku (více než 5,0 cm v průměru). Je charakterizován přítomností macerace s trvalým smáčením, uložením fibrinu a purulentním výbojem. Popsané charakteristiky vývojové vady způsobují vysoké riziko spontánního roztržení kýly a neustálou hrozbu zobecnění vzestupné meningoencefalitidy. Ve 2 případech byla pozorována kombinace s dermálním sinusem a lokální lipomatózou.

Bakteriologická studie odhalila: v 1 případě kandidové infekce v 5 - stafylokokové flóře, v ostatních případech byly bakteriální látky v souvislosti s antibiotickou terapií negativní. ELISA identifikovala u všech pacientů přítomnost intrauterinních infekcí: CMV - ve 4 případech, HSV - ve 3, kombinace výše uvedených infekčních látek s toxoplazmózou - ve 2 případech. Studie Likvorograficheskoe zaznamenala zvýšení cytózy v důsledku neutrofilů, které nebyly počítány, a zvýšení obsahu bílkovin na 4-8 g / l.

V souladu s počítači a magnetickou rezonancí, obrázku 2 №, stanovené s přítomností asymetrických indexů ventrikulomegalie porentsefalicheskih cysty, systém polycystických transformace komory, mezisoučtu difuzní atrofie mozku.

Obrázek číslo 2. CT mozku u dítěte s narušeným polycystickým hydrocefalusem komplikovaným ventrikulitidou ve fázi chirurgické léčby.

Komplexní konzervativní léčby ve všech fázích nemocniční péči, prováděných v oddělení intenzivní péče a neurochirurgie byl skládá z těchto složek: infúze, disintoxication terapie, neuroprotektivní, immunostimu-liruyuschey, masivní antibiotická léčba.

Chirurgická léčba se provádí pro zdraví u 3 pacientů v první etapě zahrnuty komorové defekt prováděné přes den s venkovním lihovinami únosu a intratekálních antibiotiky. Zdvihový výstup externě louh podíl odpovídal hydrocephalus rychlost nárůstu a dosáhl 40-70 ml CSF. Vylučování malých množství CSF stimuluje likvoroproduktsiyu neumožňuje louh pro sanitaci a urychluje hydrocephalus dekompenzace. Antibakteriální léky volby pro intraventrikulární podávání a endolyumbalno byly vancomycinu a gentamycin. Lidáza byla použita k zabránění procesu adheze v mozkomíšním moku. Identifikovaný fetální infekce byl důvod pro účely antivirotik acycloviru a typu viferon, jakož i léky, jako je Pentaglobin immunnostimuliruyuschih, roncoleukin a kol. Pokud se hnisavý státní louhu, cystické malformace komor s dislokační poruchy u 3 pacientů, № Obrázek 3, komorový odvodnění vnějšího provedena kulturistika významné dutiny.

Obrázek číslo 3. Stage chirurgická léčba - vnější komorová drenáž obou bočních komor.

Dynamika reliéf ventriculitis byl strnulý a dlouho v průměru trvá 30 - 40 dní nebo více. U pacientů infikovaných s přítomností spinální kýl povinného pravidla byla zanícená membrán sanitace kýly. Denní 1-2 krát denně provádí působením ligací kýlního vaku a okolní oblasti kůže řešení povidon-jod, 3% manganistan draselný, peroxid vodíku, bandážování se 25% síranem hořečnatým, kaše (vícesložkové kompozice) a Levomekol masti.

Druhý stupeň složité léčby, po úplném sanace mozkomíšního moku, provedl 7 pacientů ventrikuloperitoneální posun. Podmínkou úplného sanace mozkomíšního moku je nejdůležitějším ukazatelem připravenosti pacienta na operaci zkratu. Jinak, jak ukázala dřívější zkušenost, vždy následují dysfunkce zkratu s příznaky záchvatů ventrikulitidy a pareze a adhezivní střevní obstrukce. Použili jsme posunovací systémy typů středních tlakových firem firmy Counter-Flex: "Aesculap" vyrobené v Německu "Medhtronic" vyráběné v USA a "Chabbra" vyráběné v Indii.

Léčba třetí fáze byla provedena u 4 pacientů s doprovodnými vrozených vad: vnitřní stabilizované hydrocefalus a páteře kýly. Provedena excize páteře kýly vady s plastovou kůži páteřního kanálu a defektů lokální tkáň. Eliminace páteře kýly, aniž by první derivační operaci obvykle vede ke zvýšení hydrocefalus s prohloubením a prodlouženou liquorrhea neurologický deficit přes granulační řezu s nahoru meningoencefalitidy. Charakteristickým rysem současné doby zotavení u 2 pacientů v této skupině došlo k návratu ventriculitis se zvýšeným obsahem bílkovin v CSF na 4.0-6.0 g / l, zvýšení polycystických degenerace a dysfunkce, komorové bočníku na komorového systému a volným břišní dutiny. Posunovací systém dysfunkce vyřešit revize zkrat, výměna jejích prvků, laparoskopické odstranění cysty a srůsty. Délka nemocniční péči v akutním dobu mezi 2 až 4 měsíce, obligátní pravidlo má návaznost ošetření v nemocnici, extrakt poskytované odstranit všechny hlavní součásti patologického procesu.

V důsledku léčby bylo 6 pacientů propuštěno ve vyhovujícím stavu. Z toho 4 pacienti se středním a 2 pacienti se závažným neurologickým deficitem vyžadujícím následnou rehabilitaci. V jednom případě, pacient s kombinovanou vadou: dekompenzované hydrocefalus a mozkomíšním infikované neoperovatelným kýlu na pozadí úplné rezistence na terapii vytvořil více poruchy orgánů, a přišel smrt.

Tak například pro vrozenou vadou centrálního nervového systému komplikované ventriculitis charakteristické nepříznivé těžkým klinickým průběhem, v důsledku trvalé zánětlivé procesy, vrozených vad a organické poškození centrálního nervového systému.

To vyžaduje léčbu patologie v první fázi diferencovaného chirurgické léčebné strategie s vnějším odkloněné louh, intratekální antibiotikum, ve druhém stupni posunovacích operací a v třetím kroku odstraňování páteře kýly.

Komplexnost léčby, míra úmrtnosti, invaliditě závažnosti rekonvalescenty vyžadují zlepšení preventivní opatření, plánování rodiny, kvalifikované prenatální diagnostiky a včasnou léčbu představil během prvních měsíců života, před vývojem komplikací a dekompenzace ve specializované neurochirurgické oddělení.

Kөrsetіlgen klinikalyқ zertteude іrіңdі ventrikulitpen Zhane meningoentsefalitpen asқynғan, auyr tua Paidiev bolғan ortalyқ zhүyke zhүyesіnің (OZHZH) aқauy bar balalardy nemocnice zhaғdayynda emdeu қolaysyz klinikalyқ aғymmen өttі. Azhyratylғan satyly emdeu skhemasy negіzdeldі. Arnayy neyrohirurgiyalyқ bөlіmshe zhaғdayynda arnayy prenataldі diagnostikany, zhanұyany zhosparlau sharalaryn zhetіldіruge, dekompenzace satysyndaғy Zhane asқynular Paidiev bolғanғa deyіn nәreste өmіrіnің alғashқy 1 shі aylarynda uaқytyly Zhane satyly to zhүrgіzudің sharalaryna erekshe kөңіl bөlіngen.

Výsledky klinického pozorování skupině pacientů s kombinací ventriculitis hnisavý meningoencefalitis s těžkými VVV centrálního nervového systému. Závažnost klinického průběhu zánětlivého procesu byla zaznamenána na pozadí těžkého neurologického deficitu. To vyžaduje léčbu patologie v první fázi diferencovaného chirurgické léčebné strategie s vnějším odkloněné louh, intratekální antibiotikum, ve druhém stupni posunovacích operací a v třetím kroku odstraňování páteře kýly.

V klinické diagnostice hospitalizace u dětí s vrozenými deformity centrálního nervového systému, komplikované purulentní ventrikulity. Odůvodněné rozložení rozlišovací léčby. Důležitost podpory prevence plánování rodiny, kvalifikované prenatální diagnostiky a současné stagingové léčby během prvních měsíců života na morbiditu a úmrtnost ve specializované neurochirurgické dekompenzaci.

1. Lebedev VV, Krylov VV Nouzová neurochirurgie. - Moskva: Medicína, 2000. - str. 567.

2. Lebedev VV, Krylov VV, Thyssen TP, Khalchevský VM Počítačová tomografie v naléhavé neurochirurgii. - Moskva: Medicína, 2005. - str. 356.

Článek je věnován skutečným problémům léčby dětí kombinací purulentní ventrikulitidy meningoencefalitidy s těžkými vrozenými malformacemi centrálního nervového systému. Závažnost klinického průběhu zánětlivého procesu byla zaznamenána na pozadí těžkého neurologického deficitu. Zaznamenává se zkušenost s postupně diferencovanou taktikou chirurgické léčby.